Factores de riesgo de significado incierto

De manera aislada los factores mencionados a continuación, esporádicamente incluidos en la literatura hemostática, probablemente no inciden significativamente en propiciar la trombogénesis venosa. Sin embargo, siempre persiste la posibilidad de que su influencia sea más obvia, aunque difícil de probar, cuando se encuentran coexistiendo con alguno de los factores trombofílicos hereditarios o adquiridos, de aceptación general.

Las elevaciones de protrombina (factor II) se encuentran probablemente asociadas a una mayor propensión a trombosis arteriales, sin que exista por los momentos evidencia similar para justificar su implicación en la formación de coágulos venosos.

Se ha sugerido que una mayor concentración plasmática de una glicoproteína no enzimática, rica en histidina, pudiera actuar como inhibidor fibrinolítico y contribuir a crear situaciones trombofílicas; los escasos estudios realizados en algunos grupos familiares no le han asignado significado clínico a esta asociación (28).

El cofactor II de la heparina es un inhibidor de la trombina, pero de mucho menor intensidad que la ATIII. Algunos reportes anecdóticos han señalado que una deficiencia de esta proteína pudiera estar relacionada con cierta tendencia trombótica, aunque esta posibilidad ha sido rechazada por otros (29).

Algunos estudios han postulado a la deficiencia del factor XII (Hageman) como promotora de episodios trombóticos, quizás prejuiciados porque el Sr. Hageman, el propósito del primer caso originalmente descrito con la deficiencia, falleció por problemas tromboembólicos. Investigaciones epidemiológicas, posteriores, incluyendo algunas efectuadas en familiares de casos homozigotos no han confirmado esta relación (30).