Peritonitis Bacteriana Secundaria

Incidencia: Constituye un hallazgo en el 5 - 7% de todas las autopsias.

Etiología: Apendicitis Aguda : 40% -Úlcera péptica perforada : 20% - Obstrucción intestinal con estrangulación : 10% - Rotura de víscera hueca por perforación tífica o traumática : 20% - Infecciones pélvicas : 7% - Contaminación introperatoria : 3%.

Se produce como consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el árbol biliar, el páncreas o el aparato genitourinario debido al paso de bacterias a través de los tejidos inflamados o por la perforación espontánea o traumática de estas vísceras. En otras ocasiones se debe a la rotura de abscesos intrabdominales o a la contaminación externa por heridas o traumatismos penetrantes. La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es siempre, con excepción la causada por rotura de la vesícula biliar, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes aerobios y anaerobios gramnegativos. Las bacterias aerobias aisladas con mayor frecuencia son Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas y Enterococos, mientras que entre las anaerobias se incluyen Bacteroides fragilis y melaninogenicus y Clostridium perfringens. La gravedad de la infección depende de numerosos factores, entre los que destacan mecanismos de sinergia bacteriana, acción de endotoxinas, tamaño del inóculo, localización de la perforación y existencia de una serie de sustancias adyuvantes, como la presencia de sangre, secreciones digestivas, bario o tejido necrótico. La inflamación peritoneal motiva la acumulación de grandes cantidades de líquido en la cavidad peritoneal y en el interior de las asas intestinales, como consecuencia de la disminución de su motilidad, lo que conduce a hipovolemia y, finalmente, a shock con repercusión funcional multiorgánica. Existe gran exudación de líquido, producto del aumento de la permeabilidad de la serosa inflamada y de la vasodilatación que, por la contaminación bacteriana, toma un aspecto turbio y, en ocasiones de mal olor. Las asas intestinales se presentan dilatadas, atónicas y enrojecidas, especialmente su serosa. Hay edema de las paredes del intestino afectado, cubierto con exudados blanco amarillentos, ricos en bacterias. Se establece la formación de un tercer compartimiento que contiene el líquido atrapado en la cavidad y en el lúmen intestinal paralítico que conduce a la deshidratación por hipovolemia, al daño renal y miocárdico por efecto agregado de las endotoxinas que también afectan el intersticio pulmonar pudiendo llevar al síndrome de distress respiratorio del adulto y, finalmente al shock mixto, séptico e hipovolémico. En esta etapa se constituye insuficiencia suprarrenal y hepatorrenal, coagulopatía de consumo, insuficiencia respiratoria, colapso circulatorio y, finalmente, falla orgánica múltiple que desemboca con la muerte del paciente.